我科学家破译提高作物抗旱性的分子机制

 

    人民网上海2月2日电 （林滨霞 姜泓冰） 中国科学院上海植物逆境生物学研究中心以及美国普渡大学等单位的研究人员联合破译了植物激素脱落酸（ABA）通过调控植物叶片衰老，促使植物重新分配体内的水分养分，从而提高作物抗旱性的分子机制。

 

    在植物中，负责制造养料，并向其他器官提供营养物质的部位或器官如叶片被称为“源”，而如幼嫩的叶片、茎、根以及花、果、种子等消耗养料或储藏养料的器官则被称为“库”。该研究表明，ABA受体PYL9和经典的下游复合体PP2C/SnRK2共同传递ABA诱导的衰老信号，通过对下游转录因子ABFs和RAV1的磷酸化激活促进衰老相关基因的表达，从而最终导致“源”组织中已经衰老的叶片加速枯萎，同时增强了植物“库”组织的渗透调节能力，确保植物在干旱条件下体内急需消耗养料的部分优先“解渴”。这一发现于今日凌晨发表在国际学术期刊PNAS上。

 

    干旱是影响植物生存、生长和分布的最重要的非生物胁迫之一，目前的全球暖干化将加剧干旱胁迫。脱落酸ABA作为一种胁迫激素，是植物应对干旱胁迫的重要调控因子。在干旱胁迫下，ABA信号通过其受体PYL蛋白家族抑制PP2Cs蛋白的活性来调控ABA信号通路。但ABA如何帮助植物忍耐干旱的分子机制尚未得到充分的理解。

 

    在拟南芥中，ABA受体PYL家族共有14个成员，除PYL13之外都能响应ABA。为了利用PYL成员间的差异更好地改良植物的抗逆性，朱健康研究组的科研人员对这14个成员一一进行“筛选”，最终发现胁迫响应的启动子pRD29A控制的PYL9过表达能最有效地提高植物在干旱条件下的存活率。实验表明在两周的干旱处理下，野生型水稻的存活率为10%，而PYL9过表达的水稻存活率在50%以上。分子机制解析表明，ABA受体PYL9和经典的下游复合体PP2C/SnRK2共同传递ABA诱导的衰老信号，通过ABFs和RAV1转录因子诱导衰老相关基因的表达，最终导致衰老的叶片加速黄化枯萎。

 

    叶片的衰老过程是一个程序化细胞死亡的过程，伴随着叶片的衰老，植物中的营养和水分会向更需要养分的“库”组织的转移。pRD29A::PYL9转基因增强了植物“库”组织的渗透调节能力，而作为“源”组织的衰老叶片失去了渗透调节能力。通过这种调节，植物的水分和营养可以向“库”组织优先转运，提高植物的存活率，促进物种的延续。

 

    一直以来，ABA是否直接诱导叶片衰老有着很大争议。一种观点认为ABA是通过诱导乙烯的合成从而促进衰老和脱落，然而科研人员用乙烯信号不敏感突变体证明了ABA诱导的叶片衰老不依赖乙烯的合成。本研究通过对ABA信号诱导叶片衰老分子机制的解析，解决了长期的争议问题。

 

    该研究得到了国家基金委、中科院等经费的支持。