番茄非典型受体激酶（TARK1）是入侵后免疫所必需的一种假激酶。TARK1最初被认为是黄体单胞菌效应蛋白N（XopN）的靶点，XopN是早期防御信号的抑制因子。但TARK1如何参与免疫信号转导，其机制尚不清楚。
为深入了解TARK1在番茄免疫中的作用，来自斯坦福大学的一个科研团队对TARK1如何参与免疫信号转导的机制进行了深入研究，发现番茄中激酶TARK1参与入侵前防御的调控。相关成果5月8日在线发表在《植物生理学》杂志。
此前科学家研究证实，XopN与番茄非典型受体激酶TARK1相互作用，并干扰植物体与该激酶有关的防御过程，从而增加感病的番茄叶片上菌体浓度和病害程度。
在该研究中，科研团队采用蛋白质组学方法分离和鉴定了在感染过程中形成的TARK1相关免疫复合物，发现TARK1与气孔运动相关的蛋白质相互作用。气孔运动机理对深入探讨植物对环境的适应机理以及植物细胞信号转导，具有重要的理论和现实意义。
研究还发现，TARK1-CRISPR突变体和过表达系（OE）在光诱导的气孔开放和脱落酸诱导的气孔关闭方面，没有表现出差异；但是，它们确实表现出对细菌和生物诱导子的气孔运动反应的改变。
值得注意的是，科研团队还发现TARK1-CRISPR突变体植株对丁香假单胞菌诱导的气孔重开具有抗性。同时还发现，番茄叶片中的TARK1 OE导致细菌入侵的易感性增加。
基于以上研究发现，科研团队认为，发现番茄中激酶TARK1参与了菌体入侵前防御的调控，但在气孔运动中，TARK1的作用仅仅是对生物诱导子的反应。
相关论文信息：DOI: https://doi.org/10.1104/pp.19.01400
18926578588