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大米硒肽对铅诱导的神经氧化毒性保护作用机理

放大字体  缩小字体 发布日期:2021-04-02    来源:南京财经大学食品科学与工程学院    浏览次数:553    评论:0
导读

为了获得对Pb2+神经毒性具有潜在保护作用的活性因子,研究了富硒大米蛋白酶解物(SPH)、SPH的纯化组分(SPHs-2)以及两条合成硒肽TSeMMM和SeMDPGQQ对Pb2+诱导的小鼠海马HT22细胞的神经保护作用机制。研究表明,硒肽通过Nrf2/HO-1信号通路对铅诱导的HT22细胞发挥显著的神经保护作用。TSeMMM的保护效果明显优于SeMDPGQQ。

  铅是一种有毒的重金属,广泛存在于人体所处的环境中。即使摄入少量的铅,也会破坏人体的神经系统、肾脏、肝脏和免疫系统。当铅突破血脑屏障,在海马体中不断累积便会对记忆力和学习能力引起损害。氧化应激是铅神经毒性的主要机制,铅可以对大鼠大脑产生明显的氧化损伤。机体的抗氧化系统与免疫系统密切相关,抗氧化剂在提高抗氧化活性的同时可以诱发保护性的免疫反应,从而促进健康。前期研究发现,富硒大米蛋白酶解物通过caspase依赖的线粒体途径保护神经细胞免受铅损伤。为了获得富硒大米蛋白酶解物中更多的活性成分,从富硒大米蛋白酶解物中鉴定到了具有免疫调节作用的硒肽(TSeMMM和SeMDPGQQ),硒代甲硫氨酸在肽的调节活性中起重要作用。然而,这些硒肽能否抵抗铅诱导的氧化应激作用尚未阐明。
 
  为了获得对Pb2+神经毒性具有潜在保护作用的活性因子,研究了富硒大米蛋白酶解物(SPH)、SPH的纯化组分(SPHs-2)以及两条合成硒肽TSeMMM和SeMDPGQQ对Pb2+诱导的小鼠海马HT22细胞的神经保护作用机制。研究表明,硒肽通过Nrf2/HO-1信号通路对铅诱导的HT22细胞发挥显著的神经保护作用。TSeMMM的保护效果明显优于SeMDPGQQ。相关研究结果以“Neuroprotective effects of two selenium-containing peptides, TSeMMM and SeMDPGQQ, derived from selenium-enriched rice protein hydrolysates on Pb2+-induced oxidative stress in HT22 cells”为题于2019年11月发表在Food and Chemical Toxicology杂志。南京财经大学食品科学与工程学院硕士研究生吴剑为第一作者,方勇教授为通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金与国家重点研发计划等项目的资助。
 
  论文链接:https://doi.org/10.1016/j.fct.2019.11093
 
 
(文/小编)
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